El “guardián del genoma”. Existe una proteína llamada p53 que, si bien en su estado “normal” repara el ADN dañado en las células –motivo por el cual recibe el apodo de “guardián del genoma”–, cuando sufre una mutación deja de funcionar y permite que el cáncer prolifere descontroladamente. Los científicos buscan compuestos químicos que activen esta proteína para que frene adecuadamente el cáncer. Por ejemplo, se acaba de comprobar que uno de sus mecanismos de acción es detectar el estrés metabólico y hacer envejecer (senescencia) a las células dañadas, para evitar que proliferen y formen tumores.
Azúcar. Investigadores españoles de la Universidad Rey Juan Carlos han demostrado que el exceso de azúcares en la dieta aumenta la actividad de una proteína llamada b-catenina, íntimamente relacionada con la progresión tumoral. Se explica así por qué los datos epidemiológicos reflejan que la frecuencia de ciertos tipos de cáncer puede llegar a ser el doble en poblaciones con niveles elevados de azúcar en sangre, como los obesos o los diabéticos.
Infecciosos. Los agentes infecciosos, como los virus, las bacterias y los parásitos, son la causa de dos millones de casos de cáncer en todo el mundo, según un estudio internacional publicado en The Lancet Oncology. Dicho de otro modo, un 16% de los casos de cáncer en todo el mundo durante 2008 se debieron a una infección que se podría haber prevenido o tratado. Los principales cánceres relacionados con infecciones son los asociados con la bacteria Helicobacter pylori y los virus del papiloma, de la hepatitis B y de la hepatitis C.
Diez en vez de uno. Lo que actualmente llamamos cáncer de mama debería ser considerado como diez enfermedades diferentes, según se desprende de un revolucionario estudio británico y canadiense que publicó la revista Nature. La nueva clasificación, basada en la huella genética de los tumores, podría mejorar el tratamiento al permitir adaptar los medicamentos a cada caso, lo que aumentaría las tasas de supervivencia.
Restricción calórica. Una disminución sostenida en el tiempo en la ingesta de alimentos resulta en un incremento en la longitud de los telómeros –extremos de los cromosomas– en ratones de edad adulta, lo que ejerce un efecto protector sobre el ADN y el material genético. Estos efectos beneficiosos sobre la juventud de los cromosomas se traducen en una menor incidencia de cáncer, entre otras enfermedades asociadas al envejecimiento.
Cáncer y electricidad. Científicos de la Universidad de Tufts han identificado una señal bioeléctrica que puede identificar qué células corren el riesgo de convertirse en tumores. Pero no solo ayudan a pronosticar: las señales bioeléctricas constituyen un importante mecanismo de control para regular cómo crecen y se multiplican las células. Tanto es así que los científicos han demostrado que se podría reducir la incidencia de células cancerosas manipulando el voltaje de la membrana celular. O usar estas señales para que los órganos dañados se reparen.
Fritos. Comer al menos una vez en semana patatas fritas, pollo o pescado rebozados y otros alimentos fritos en aceite abundante se asocia con un mayor riesgo de cáncer de próstata, además de que predispone a una evolución más agresiva de esta enfermedad, según acaban de demostrar investigadores del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson de EE UU.
Cómplices. Para invadir órganos, las células cancerosas suelen necesitar cómplices. Así por ejemplo, un equipo de investigadores del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) descubrió hace poco que la capacidad de un cáncer de colon para hacer metástasis recae en las células sanas que envuelven el tumor, el denominado estroma. En un artículo dado a conocer en Cancer Cell , los científicos también muestran que eliminando la señal de TGF-beta en el estroma es posible bloquear la iniciación de la metástasis.
